La lutte contre la tuberculose multirésistante au Rwanda surmonte un clone réussi qui cause la plupart des maladies sur un quart de siècle
La lutte contre la tuberculose multirésistante au Rwanda surmonte un clone réussi qui cause la plupart des maladies sur un quart de siècle
Par : Jean Claude S Ngabonziza, Leen Rigouts, Gabriela Torrea, Tom Decroo, Eliane Kamanzi, Pauline Lempens, Aniceth Rucogoza, Yves M Habimana, Lies Laenen, Belamo E Niyigena, Cécile Uwizeye, Bertin Ushizimpumu, Wim Mulders, Emil Ivan, Oren Tzfadia , Claude Mambo Muvunyi, Patrick Migambi, Emmanuel André, Jean Baptiste Mazarati, Dissou Affolabi, Alaine N Umubyeyi, Sabin Nsanzimana, Françoise Portaels, Michel Gasana, Bouke C de Jong, Conor J Meehan
Publication: Journal of Clinical Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases ; 24 janv. 2022 ; 27:100299. EST CE QUE JE: 10.1016/j.jctube.2022.100299
Abstract
La tuberculose (TB) multirésistante (MDR) pose un défi important dans la gestion et le contrôle de la tuberculose. La résistance à la rifampicine (RR) est un marqueur de substitution solide de la TB-MR. Nous avons étudié les taux de regroupement de RR-TB, la dynamique des populations bactériennes pour déduire la dynamique de transmission et l'impact des changements dans la prise en charge des patients sur ces dynamiques sur 27 ans au Rwanda.
Résultats: Sur 308 isolats de base de RR-TB pris en compte pour l'analyse de la transmission, l'analyse de regroupement a regroupé 259 (84.1 %) isolats en 13 grappes. Au sein de ces clusters, un seul clone dominant a été découvert contenant 213 isolats (82.2 % des clusters et 69.1 % de tous les RR-TB), que nous avons nommé le « clone rwandais résistant à la rifampicine » (clone R3). Les isolats de clone R3 appartenaient à la sous-lignée ougandaise 4.6.1.2 et sa résistance à la rifampicine et à l'isoniazide était conférée par la mutation Ser450Leu dans rpoB et Ser315Thr dans les gènes katG, respectivement. Tous les isolats de R3clone avaient Pro481Thr, une mutation compensatoire putative du gène rpoC qui a probablement restauré son aptitude. On estime que le clone R3 est apparu pour la première fois en 1987 et que la taille de sa population a augmenté de façon exponentielle au cours des années 1990, atteignant la taille maximale (∼84%) au début des années 2000, avec une tendance à la baisse depuis 2014. En effet, la plus forte proportion de clone R3 (129 /157 ; 82·2 %, IC à 95 % : 75·3-87·8 %) sont survenus entre 2000 et 13, diminuant à 64·4 % (IC à 95 % : 55·1-73·0 %) à partir de 2014 . Nous avons montré que les patients avec un clone R3 détecté après un traitement de catégorie 2 infructueux étaient plus susceptibles de générer des cas secondaires que les patients avec un clone R3 détecté après un schéma thérapeutique de catégorie 1 infructueux.
Conclusions: La RR-TB au Rwanda est largement transmise. Le test Xpert MTB/RIF en tant que premier test de diagnostic évite les cycles inutiles de traitement antituberculeux à base de rifampicine, empêchant ainsi la transmission continue du clone R3 dominant. Au fur et à mesure que le PMDT s'est intensifié et que tous les patients tuberculeux ont eu accès au test de résistance à la rifampicine, la charge nationale du clone R3 a diminué. À notre connaissance, nos résultats fournissent la première preuve à l'appui de l'impact du DST universel sur la transmission de la RR-TB.